”Katsauksessamme ei löytynyt englanninkielisessä kirjallisuudessa julkaistuja ihmisillä suoritettuja kokeellisia tutkimuksia, joissa olisi kuvattu influenssan tarttumista ihmisestä toiseen.”

https://academic.oup.com/cid/article/37/8/1094/2013282

Kun tarkastelet todisteita (tai niiden puutetta) viime vuosisadan ajalta, huomaat, että sen lisäksi, että on säännöllisesti osoitettu, että ”virukset” eivät voi siirtyä ihmisestä toiseen, virologeilla ei selvästikään ole aavistustakaan siitä, kuinka ”virukset” ylipäätään tarttuvat. Heillä on teorioita ja hypoteeseja siitä, kuinka heidän näkymättömät möröt hyökkäävät ihmisiin, ja heillä on runsaasti epäsuoria todisteita, joita käytetään väittämään, että korrelaatio on yhtä kuin syy-yhteys, mutta heillä ei ole suoraa näyttöä. Tutkimuksista puuttuu jatkuvasti pätevä riippumaton muuttuja (eli puhdistetut/eristetyt ”virus”-partikkelit), ne sisältävät säännöllisesti pieniä näytemääriä, eivätkä ne tarjoa asianmukaisia valideja kontrolleja.

Tartunnan dynamiikka, jota ei ole vielä yleisesti määritelty tai todistettu.

Mielenkiintoista on se, että ennen kuin Iso Farmasta tuli niin vaikutusvaltainen, että se kykeni sensuroimaan kaikki negatiiviset tulokset osoittaneet tutkimukset, monet tutkimukset julkaisivat tuloksia, jotka kumosivat tarttuvuuden/tartuttavuuden myytit sekä teoriat, joiden mukaan ”virukset” ja bakteerit olisivat sairauksien aiheuttajia. Nämä tutkimukset olivat täysin ristiriidassa bakteeriteoria -narratiivin kanssa, ja jotkin niistä julkaisivat varhaisen virologian alalla vaikuttaneet tutkijat. Alla on vain muutamia esimerkkejä 1900-luvun alusta sekä joitain nykyajan lähteitä, jotka osoittavat, että vielä tänäkin päivänä ”virusten” tartunta jää tuntemattomaksi.

Tämän ensimmäisen lähteen kohokohdat vuodelta 1923 osoittavat, että tarttuvuus oli edelleen jonkinlainen myytti ja että monet uskoivat sisäisen kehon lämpötilan olevan suurempi tekijä sairauksissa. Se osoittaa myös, että yhtäkään monista oletetuista bakteeriperäisistä lähteistä ei todettu yhdenmukaisesti sairailta ja näitä bakteereja löydettiin säännöllisesti myös terveiltä:

FLUNSSA, NUHAKUUME

INFLUENSSA TUTKIMUKSET, XIV

”Tarttuvuus” on toinen yleinen tekijä, jonka uskotaan liittyvän flunssan kehittymiseen (taulukko 8). Ennakkokäsitysten mahdollisuus on tässä lähes samassa määrin olemassa kuin muissakin tekijöissä. Jos pidämme ”altistuneina” niitä, joilla on usein flunssa, ja ”vastustuskykyisinä” niitä, jotka kohtaavat sen harvoin, tilastomme osoittavat kotikontaktin todennäköisyyden jokaisessa ryhmässä suunnilleen samassa suhteessa. Ilmoitettujen kotikontaktien määrä on kuitenkin pieni verrattuna niihin, jotka eivät olleet tietoisia suorasta kontaktista lainkaan. Opiskelijoiden sekoittuminen on niin yleistä, että harvoin on mahdollista jäljittää varmaa kontaktia yhteydessä muihin tapauksiin. Tällä hetkellä kuitenkin ainoat tiedot flunssan tarttuvuudesta ovat epidemiologisia.”

”Nuhakuumeen bakteriologiasta on tehty monia tutkimuksia. Tutkimuksemme yhdessä tämän ja muiden laboratorioiden jo raportoimien kanssa osoittavat joko, että flunssa voi johtua useista erilaisista mikro-organismeista tai että flunssavirus on toistaiseksi onnistunut välttämään laboratoriotyöntekijät.”

”1. sarja – Päivittäiset tutkimukset tehtiin 10 koehenkilölle marraskuun puolivälistä 1920 joulukuun 10. päivään ja 13 koehenkilölle 5. tammikuuta – 26. tammikuuta 1921 seuraavan menetelmän mukaisesti: Nenänielun näytteet juovitettiin veriagar-levyille. 24 ja 48 tunnin inkubaation jälkeen levyt tutkittiin ja kunkin pesäketyypin likimääräinen prosenttiosuus määritettiin. Neljä ryhmää tunnistettiin: (1) organismit, joilla on vihreä vyöhyke, olivatpa ne streptokokit tai pneumokokit; (2) stafylokokit; (3) organismit, jotka tuottavat pesäkkeitä, jotka muistuttavat gramnegatiivisia kokkeja, dipteroideja jne.; (4) muut silmiinpistävät organismit, kuten Pfeifferin basillit tai hemolyyttiset streptokokit. Luokittelua levytarkastuksella valvottiin toistuvilla täydellisillä bakteriologisilla tutkimuksilla.”

”13 koehenkilöstä 5 sai nuhakuumeen tarkkailumme aikana. Kahdella oli 2 nuhakuumetta, eli yhteensä 7 flunssaa. Taulukko 13 tallentaa havainnot tyypillisestä kohteesta. Mikään organismiryhmä ei ole jatkuvasti hallitseva terveen ihmisen nenänielussa; yksi ryhmä vallitsee yhtenä päivänä, toinen seuraavana tai yksi ryhmä voi kestää useita päiviä suurimmassa osassa ja sitten suhteelliset luvut yhtäkkiä muuttuvat. Sama pätee flunssan aikana. Samalla, kun tunnustetaan menetelmien karkeus kvantitatiivisesta näkökulmasta, nämä tutkimukset tarjoavat todisteita nenänielussa flunssan aikana esiintyvistä bakteereista. Jos jokin näistä ryhmistä oli yksin vaikuttamassa nuhakuumeen aiheutumiseen, meidän pitäisi olettaa tällaisen ryhmän olevan jatkuvasti hallitseva.

2. sarja – Samoja menetelmiä käytettiin Kalifornian teknologiainstituutin 251 opiskelijan flooran tutkimisessa, joista 69:llä oli nuhakuume tutkimuksen aikana. Jokaisesta kohteesta otettiin vain yksi näyte. Tulokset on esitetty taulukossa 13. Jälleen minkään organismiryhmän ei havaittu olevan tyypillistä nuhakuumeelle.

Täydellisemmät bakteerianalyysimme vahvistivat levyjen tutkimisella saadut tulokset. Esimerkiksi tyypin IV pneumokokki oli hallitseva organismi kolmessa sarjan 1. tutkitusta seitsemästä nuhakuumeesta, mutta emme löytäneet sitä kahdelta näistä henkilöistä muiden tartuntojen aikana. Lisäksi se oli usein yleisin bakteeri terveiden ihmisten nenänielussa. Kalifornian sarjassa ainoa eliö, joka esiintyy paljon useammin nuhakuumeisella kuin terveellä, oli Friedländerin basilli, jota esiintyi 1/10:ssa flunssista, mutta vain 1/25:ssä normaaleista koehenkilöistä.”

”Monet tutkijat ovat epäilleet tiettyjä organismeja kiihdyttäviksi taudinaiheuttajiksi. Camp Uptonin Overton 8:n epidemiologiset tutkimukset viittaavat pneumokokkiin. Floyd 9 löysi tämän organismin usein nuhakuumeesta. Gordon 10, työskennellyt Chicagon opiskelijoiden kanssa, löysi pneumokokkeja 35 prosentissa flunssatapauksista, mutta vain 21 prosentista terveistä koehenkilöistä. Williams, Nevin ja Gurley raportoivat vastaavasti 39 % ja 26 %. Gordon tutki myös pneumokokkien esiintymistä koehenkilöillä, joista olemme raportoineet (taulukko 13). Pneumokokkia todettiin jatkuvasti vain kolmessa vakavassa nuhakuumetapauksessa, joista vain kahdessa pneumokokki oli ollut kauttaaltaan poissaoleva ennen nuhakuumeen kehittymistä. Gordon päätteli, että pneumokokki ennemmin vaikeutti kuin aiheutti nuhakuumetta. Cooper, Mishulow ja Blanc 11 eivät löytäneet serologista yhteyttä flunssasta eristettyjen tyypin IV pneumokokkien välillä. Tämä on lisätodiste siitä, että tämä organismi ei ole etiologinen tekijä.

Ei ole näyttöä siitä, että streptokokit, stafylokokit tai gramnegatiiviset kokit 12 olisivat kiihdyttäviä taudinaiheuttajia. On myös epätodennäköistä, että Pfeiffer basillit ovat suoraan asianosaisia. Jordan ja Sharp 13 eivät löytäneet serologista identiteettiä nuhakuumeen aiheuttamien kantojen joukossa, ja raportoivat epäonnistuneista yrityksistä estää flunssaa rokotteella, joka sisälsi näitä organismeja yhdessä pneumokokkien ja streptokokkien kanssa.”

YHTEENVETO

”Tässä esitetyt tilasto- ja laboratoriotiedot osoittavat, että flunssa ei ole yhden tyyppinen infektio, ehkä joissain tapauksissa ei ollenkaan tarttuva prosessi. Lukuisat tekijät liittyvät epäilemättä flunssan muodostumiseen. Todisteemme eivät tue näkemystä, jonka mukaan nuhakuume johtuu aina ensisijaisesti jonkin viruksen sisäänpääsyyn kehon ulkopuolelta. Päinvastoin, näyttää siltä, ​​että kehon sisäiset muutokset voivat olla tärkeämpi tekijä.”

”Laboratoriotutkimustemme tulokset (taulukot 13 ja 14) vastaavat pääosin muiden tutkijoiden tuloksia. Minkään organismin tai organismiryhmän ei ole osoitettu hallitsevan flunssan aikana. Kysymys tietystä tarttuvasta viruksesta on siis edelleen avoin.”

Klikkaa tästä dokumenttiin 30083102.pdf

Sairailla ei ole yhtä selvää mikro-organismia, jota ei olisi myös terveillä.

Vuonna 1937 Frank MacFarlane Burnet (kuuluisasta Clonal Selection Antibody Theory -vasta-aineteoriasta) ja Dora Lush yrittivät tartuttaa 200 vapaaehtoista influenssan ”Melbourne-kannalla”. Yhdellekään ihmiselle ei tullut oireita.

Influenssavirus kehittyvässä munassa: VII. Kokeellisten ja ihmisseerumien vasta-aineet

”Syksyn 1937 aikana noin 200 yksilöä rokotettiin tällä tavalla, jotta voitaisiin selvittää, voidaanko kliinistä influenssaa vastaan suojautua. Rokotteisiin liittyvistä oireista ei saatu raportteja, joten voidaan olettaa, että munaan sopeutunut virus on menettänyt patogeenisyytensä ihmisille samalla tavalla kuin freteille (Burnet, 1937a). Koska influenssaa ei esiintynyt Melbournessa talven aikana, todisteita suojasta ei voitu saada.”

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2065253/

Propagandaa siitä, kuinka joku VOI saada harvinaisen lintuinfluenssan.

Vuonna 2008 julkaistiin katsaus influenssan epidemiologiasta, joka sisälsi mielenkiintoisia kohokohtia/päätelmiä influenssasta ja siitä, että vuosikymmenten aikana ei kyetty osoittamaan todisteita niin kutsutun ”influenssaviruksen” tarttumisesta ihmisestä toiseen:

Influenssan epidemiologiasta

”Kahdeksas pulma – jota Hope-Simpson ei käsitellyt – on seronegatiivisten vapaaehtoisten yllättävä prosenttiosuus, jotka joko välttävät tartunnan tai saavat vain vähäisen sairauden uudella influenssaviruksella rokotuksen jälkeen. Influenssaviruksen iatrogeenisella aerosolirokotteella sairastuneiden prosenttiosuus on alle 50 % [3], vaikkakin tällaiset kokeet riippuvat käytetystä virusannoksesta. Vain kolme kahdeksasta koehenkilöstä, joilla ei ollut jo olemassa olevia vasta-aineita, sairastui A2/Bethesda/10/63:n aerosoli-inhalaation jälkeen [4]. Erilaisten villivirusten intranasaalinen antaminen seronegatiivisille vapaaehtoisille johti luontaisiin oireisiin vain 60 % kerroista; rokottaminen Fort Dix -sikainfluenssaviruksella (H1N1) – viruksella, jonka uskotaan olevan samanlainen kuin vuoden 1918 virus – kuudessa seronegatiivisessa vapaaehtoisessa ei aiheuttanut mitään vakavaa sairautta, joista yhdellä vapaaehtoisella oli kohtalainen sairaus, kolmella lievä, yhdellä erittäin lievä ja yhdellä ei ollenkaan [5]. Samankaltaiset Bearen ynnä muiden tekemät tutkimukset muilla H1N1-viruksilla havaitsivat, että 46 55:stä suoraan rokotetusta vapaaehtoisesta ei kehittänyt luontaisia oireita [6]. Jos influenssa on erittäin tarttuva, miksi uuden viruksen suora rokottaminen ei aiheuta yleistä sairautta seronegatiivisilla vapaaehtoisilla?”

”Kohdattuaan influenssan pulmat Hope-Simpson päätteli, että influenssan epidemiologia ei ollut johdonmukainen erittäin tarttuvan taudin kanssa, jota ylläpitää loputon sairaasta terveeseen leviämisen ketju [2]. Kahdessa kolmesta viimeisimmästä influenssan epidemiologiaa koskevasta katsauksesta todetaan, että influenssa on ”yleisesti hyväksytty”, että influenssa on erittäin tarttuva ja tarttuu toistuvasti sairaalta terveeseen, mutta yksikään ei anna viitteitä tällaisen leviämisen dokumentoimiseksi [11–13]. Gregg toisti myös aikaisemmassa katsauksessaan tämän ”yleisesti hyväksytyn” teorian, mutta varoitti:

”Jotkut influenssaepidemiologian perusnäkökohdat ovat edelleen hämäriä ja kiistanalaisia. Niin laajat kysymykset kuin mitkä erityisvoimat ohjaavat epidemioiden ilmaantumista ja katoamista, haastavat edelleen virologeja ja epidemiologeja. Lisäksi yksinkertaisimmilla yhteisön, koulun tai perheen havainnointitasoilla jopa viruksen esittelyn, esiintymisen, leviämisen ja erityisesti tartunnan yksinkertainen dynamiikka vaihtelee epidemiasta epidemiaan, paikasta toiseen, mikä ei näytä huomioivan perinteisiä tartuntatautien käyttäytymismalleja.” [14] (s. 46)

”Yleisesti hyväksytyn oletuksen kyseenalaistaminen tarkoittaa kysymistä uudelleen: ”Mitä todisteet itse asiassa osoittavat? Siksi kysyimme, onko olemassa kontrolloituja ihmisillä tehtyjä tutkimuksia, joissa yritettiin tartuttaa influenssa sairaalta terveeseen?”

”Vuonna 2003 Bridges ynnä muut tarkastelivat influenssan leviämistä eivätkä löytäneet ”englanninkielisessä kirjallisuudessa julkaistuja ihmisillä tehtyjä kokeellisia tutkimuksia, joissa olisi kuvattu influenssan tarttumista ihmisestä toiseen. Tämä on ristiriidassa useille hienostuneille ihmistutkimuksille rinoviruksen ja RSV:n leviämisestä…” [50]. (s. 1097)

Jordanin vuoden 1918 pandemiaa käsittelevän pelottavan monografian mukaan pandemian jälkeisinä epätoivoisina päivinä yritettiin kuitenkin osoittaa viidellä tavalla sairaalta terveeseen influenssan tarttumista, ja kaikki olivat ”yksinomaisen hedelmättömiä” [19] (s. 441). Jordan raportoi, että kaikki viisi tutkimusta epäonnistuivat tukemaan tartuntaa sairaalta terveelle, vaikka lukuisat akuutisti sairaat influenssapotilaat sairauden eri vaiheissa yskivät, sylkivät ja hengittivät huolellisesti yhteensä yli 150 potilaan päälle [51–55].”

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2279112/

Miten ”virukset” leviävät ja tarttuvat? He eivät tiedä.

Vuonna 2018 julkaistiin katsaus ”hengitystievirusten” eri tartuntareiteistä. Tutkijat käyvät läpi monia erilaisia ”viruksia” ja yrittävät paikantaa kunkin eri tartuntatavat, mutta käy hyvin selväksi, että todisteet ovat joko erittäin heikkoja tai niitä ei ole ollenkaan.

HENGITYSTIEVIRUSTEN TARTUNTAREITIT IHMISTEN KESKEN

”Useimmat tutkimukset ihmisten välisistä tartuntareiteistä ovat tuloksettomia.

Hengitystievirusten leviämisreittien suhteellinen merkitys ei ole tiedossa.”

”Moni epidemia on tutkittu takautuvasti ihmisten välisten virustartuntareittien selvittämiseksi. Näiden tutkimusten tulokset ovat usein tuloksettomia ja samalla kontrolloiduista kokeista saatuja tietoja on vähän. Siksi puuttuu edelleen perustavaa laatua oleva tieto leviämisreiteistä, joita voitaisiin käyttää interventiostrategioiden parantamiseen.”

Tuhkarokkovirus (MV)

”Tuhkarokko on yksi tarttuvimmista virustaudeista ihmisillä, ja se on liitetty aerosolitartuntaan pitkään [12, 13, 14••, 15, 16, 17, 18••]. On kuitenkin huomattava, että MV replikoituu myös systeemisesti ja että fomiittien välityksellä leviävällä kuolleiden solujen jätteisiin liittyvällä viruksella on rooli. 1970-luvun lopulla ja 1980-luvun alussa tiedot retrospektiivisistä havainnointitutkimuksista, jotka saatiin pediatristen käytäntöjen, koulussa ja urheilutapahtumassa leviämisen aikana, ehdottivat tartuntaa aerosolien kautta [14••, 15, 16, 17, 18••]. Itse asiassa nämä tutkimukset osoittivat, että useimmat toissijaiset tapaukset eivät koskaan olleet suorassa kosketuksessa indeksipotilaan kanssa, ja jotkut eivät koskaan olleet edes samanaikaisesti läsnä samalla alueella kuin indeksitapaus [14••, 18••].”

Parainfluenssa (PIV) ja ihmisen metapneumovirus (HMPV)

“PIV:n (tyypit 1–4) ja HMPV:n tartuntareittien (kokeellisesta) todisteesta on huomattava puute.”

RS-virus (RSV – respiratory syncytial virus)

”RSV-tartunnan uskotaan tapahtuvan pisaroiden ja fomiittien välityksellä [1, 7].”

”Siitä huolimatta, koska viruksen tarttuvuutta ei voitu osoittaa, mahdollista ilmateitse tapahtuvaa RSV-tartuntaa on pidetty merkityksettömänä ja RSV-tartunnan uskottiin tapahtuvan pääasiassa kosketus- ja pisaratartuntana. Äskettäisessä tutkimuksessa tekijät pystyivät kuitenkin keräämään elinkelpoisia viruksia sisältäviä aerosoleja ilmasta RSV-tartunnan saaneiden lasten ympäriltä [34••]. Vaikka elinkelpoisen viruksen havaitseminen ilmassa ei yksinään riitä vahvistamaan aerosolitartuntaa, yleistä oletusta, jonka mukaan RSV leviää yksinomaan pisaroiden kautta, on harkittava uudelleen ja tutkittava tarkemmin.”

Rinovirus

”Laajat ihmisen rinoviruksen tartuntakokeet eivät ole johtaneet laajalti hyväksyttyyn näkemykseen tartuntareitistä [35, 36, 37, 38••, 39••, 40].”

”Yleensä tartuntanopeudet ja altistumisaika vaihtelivat tutkimusten välillä, mikä saattaa vaikuttaa havainnoituihin eri tartuntareitteihin. Siksi luovuttajien altistustunnit määritettiin käyttämällä luovuttajia, joilla oli vakavia rinovirusinfektioita. 200 tunnin kuluttua altistumisesta luovuttajille, tartunta oli tapahtunut 50 prosentille alttiista vastaanottajista, vaikka itse tartuntareittiä ei tutkittu [38••].”

Influenssa A-virus

”Tulokset influenssavirusten pisara- ja aerosolitartunnan suhteellisesta tärkeydestä ovat kuitenkin tähän päivään asti olleet tuloksettomia, ja tästä syystä on monia katsauksia, joissa keskustellaan intensiivisesti tästä aiheesta [10, 45, 46, 47, 48, 49, 50].

Jo 1900-luvun puolivälissä ihmisen altistusmalleja käytettiin arvioimaan influenssaviruksen tartuntareittiä [51•, 52, 53, 54]. Osoitettiin, että sairauden lopputulos riippuu rokotusreitistä ja on yleensä lievempi nenänsisäisesti infektoituneilla vapaaehtoisilla verrattuna inhalaation kautta tapahtuvaan inokulaatioon [52, 53]. Lisäksi sairaus näytti olevan lievempi kokeellisesti saaneilla vapaaehtoisilla kuin luonnollisesti tartunnan saaneilla [51•]. Yhä useammat tutkimukset keskittyivät tartunnan saaneiden henkilöiden hengityksen, aivastelun ja yskimisen kautta ilmaan leviävien pisaroiden ja aerosolien sisältämien influenssavirusten havaitsemiseen ja kvantifiointiin [9, 55, 56, 57•, 58, 59, 60, 61]. Influenssaviruksen RNA:ta havaittiin ilmassa jopa 3,7 metrin etäisyydellä potilaista, joilla oli suurin osa viruksen RNA:sta aerosoleissa (<5 μm) [59]. Viruksen esiintyminen aerosoleissa saattaa viitata mahdolliseen ilmateitse tarttumiseen, vaikka monissa tutkimuksissa vain määritettiin viruksen RNA:n määrä [55, 57•, 61]. Muutamat tutkimukset määrittelivät elinkelpoisen viruksen, vaikka tämä saatiin talteen vain pienestä osasta näytteitä [9, 58, 59].”

Koronavirus

“Valitettavasti HCoV-229E:n, HCoV-NL63:n ja HCoV-OC43:n tartuntareiteistä on vain vähän tietoja.“

SARS

”Lisäksi havaittiin yhteys terveydenhuollon työntekijöihin tarttumiseen, kun he olivat lähellä (< 1 m) indeksipotilasta, mikä viittaa suoraan kosketukseen tai pisaratartuntaan [73, 78•, 79•]. Ilmanäytteet ja pyyhkäisynäytteet usein kosketetuilta pinnoilta huoneessa, jossa oli SARS-potilas, osoittautuivat positiivisiksi PCR:llä, vaikka virusta ei voitu viljellä näistä näytteistä [80].”

MERS

“Toistaiseksi on vain vähän tietoa MERS-CoV-tartuntareitistä ihmisestä ihmiseen.[83]”

Adenovirus

“Tätä kuvaavat esimerkiksi armeijan värvättyjen joukossa esiintyneet epidemiat, joihin ehdotettiin ilmateitse tarttumista.[92, 94, 99]”

”Vuonna 1966 julkaistussa tutkimuksessa kokeelliset adenovirusinfektiot, joita annettiin aerosoleina (0,3–2,5 μm) tai pisaroina (15 μm) terveille miesvangeille, johtivat kaikkien vapaaehtoisten infektioon, vaikka seurauksena oleva sairaus muistutti luonnollista infektiota vain aerosoliryhmässä [102]. Sotilaskoulutusjakson aikana adenovirusinfektioiden määrä lisääntyi ajan myötä, mikä korreloi PCR-positiivisten ilmansuodattimien lisääntyneen havaitsemisen kanssa. Lisäksi havaittiin korrelaatio sairauden ja ventilaation laajuuden välillä, sillä enemmän ventilaatiota johti vähempiin tautitapauksiin [103•]. Uudemmassa tutkimuksessa armeijan värvätyillä positiivisia virusperäisiä DNA-näytteitä saatiin pääasiassa tyynyistä, kaapeista ja kivääreistä, vaikka adenovirus-DNA:ta havaittiin myös ilmanäytteistä. Ei havaittu johdonmukaista korrelaatiota lisääntyneiden positiivisten ympäristönäytteiden ja sairauksien välillä [104].”

Keskustelu

”Hengitystievirusten tartuntareittejä on tutkittu 1900-luvun alusta lähtien [105]. Tästä huolimatta hengitystievirusten tartuntareittien suhteellinen merkitys on edelleen epäselvä, mikä riippuu monien tekijöiden, kuten ympäristön (esim. lämpötila ja kosteus), taudinaiheuttajan ja isännän, heterogeenisyydestä [5, 19].”

”Ihmisten välistä tarttumista on tutkittu monissa erilaisissa (kokeellisissa) olosuhteissa. Yhteenveto eri tutkimussuunnitelmien eduista ja haitoista (taulukko 3) korostaa ihmisen tartuntakokeiden vaikeutta. Tämän seurauksena monista viruksista on saatu vastakkaisia tuloksia. Tämä näkyy myös taulukossa 2, jossa on yhteenveto kokeellisista tiedoista ihmisten välisestä tartunnasta. Sen lisäksi, että tutkimuksia on vaikea tehdä hyvin kontrolloiduissa olosuhteissa, toinen keskeinen ongelma on, että usein (heikennettyjä) laboratoriokantoja tutkitaan terveillä aikuisilla, mikä ei heijasta luonnollisia olosuhteita ja kohderyhmää ja siten vaikuttaa tutkimusten tuloksiin.

Hengityselinten virukset ovat tärkeä sairaalainfektioiden aiheuttaja, erityisesti lapsilla. Siksi pyysimme kansallisten [108], eurooppalaisten [109], yhdysvaltalaisten [3, 110] ja kansainvälisten [111] järjestöjen ohjeita tartuntareiteistä (taulukko 2) ja niihin liittyvistä eristysohjeista (kuva 1). Valitettavasti hengitystietartuntareittejä ja eristysohjeita koskevia termejä ja määritelmiä ei aina käytetä yhtenäisellä tavalla, mikä jättää tilaa henkilökohtaiselle tulkinnalle. Mutta mikä vielä tärkeämpää, tiedot tartuntareitistä eivät aina vastaa eristysohjeita (esim. PIV:n ja rinoviruksen osalta, kuva 1). Ohjeissa viitataan usein viruksen stabiiliuteen tartuntareitin väylänä, se voi kuitenkin viitata vain epäsuoraan kontaktitartuntaan, mutta se ei ole mitenkään ratkaiseva tartuntareitin suhteen. Sairaalaympäristöissä kontaktitartuntojen ehkäisy toteutetaan yleensä tavanomaisina infektioiden ehkäisyä koskevina varotoimina, kuten tiukka käsihygienia ja yskimisen etiketti. On tärkeää huomata erot eristysohjeissa eri organisaatioiden välillä ja korrelaation puute tieteellisen tiedon kanssa. Kuvattujen tartuntareittien ja niihin liittyvien eristysohjeiden vaihtelu eri organisaatioiden välillä korostaa vakuuttavan tiedon puutetta.

Hyvin suunniteltuja ihmisen infektiotutkimuksia voitaisiin käyttää hengitysteiden virusten tartuntareittien roolin tutkimiseen ihmisten keskuudessa [112••]. Koska ihmisillä tapahtuvat tartuntakokeet ovat kuitenkin erittäin haastavia, eläintartuntamallit voivat tarjota houkuttelevan vaihtoehdon, ja niitä tulisi tutkia ja kehittää kaikille hengitystieviruksille. Tällaisissa kokeissa voidaan myös tutkia ympäristötekijöiden vaikutusta tartuntareitteihin [113]. Ennen kuin ekstrapoloidaan kokeellisesti tuotettua dataa ihmisiin, on kuitenkin tärkeää ymmärtää näiden mallien rajoitukset ja arvostaa laboratorioissa käytettävien kokeellisten asetusten heterogeenisyyttä [114].”

”Ihmisten välisen tarttumisen tiedon puute tulisi viime kädessä täyttää kehittämällä ja suorittamalla huippuluokan kokeita luonnollisessa ympäristössä. Yhdessä eläinten tartuntamallien ja ilmanäytteiden kanssa eri (terveydenhuolto ja kokeellinen) ympäristöissä näiden tietojen pitäisi johtaa perusteelliseen tieteelliseen ymmärrykseen hengitystievirusten ihmisten välisistä tartuntareiteistä. Lopulta tämä tieto auttaa eri tartuntareittien näyttöön perustuvassa riskiarvioinnissa olemassa olevien infektioiden ehkäisystrategioiden parantamiseksi.”

https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1879625717301773

Tammikuusta 2020 lähtien. Ei ole vieläkään selviä todisteita tartunnasta ihmisestä toiseen.

Yhteenvetona:

• Vuoden 1923 tutkimuksessa todettiin, että ”tartunta” (heidän lainausmerkit, ei minun) oli toinen yleinen tekijä, jonka uskottiin liittyvän flunssan kehittymiseen.
• He väittävät kuitenkin, että ennakkokäsitysten mahdollisuus on olemassa lähes samassa määrin kuin muiden tekijöiden kanssa.
• Ilmoitettujen kotikontaktien määrä oli pieni verrattuna niihin, jotka eivät olleet tietoisia mistään suorasta kontaktista.
• Opiskelijoiden sekoittumista pidettiin niin yleisenä, että harvoin on mahdollista jäljittää varmaa kontaktia muihin tapauksiin.
• Tuolloin ainoat tiedot flunssan tarttuvuudesta olivat epidemiologisia (tutkimus ja analyysi terveyden ja sairaustilojen jakautumisesta, kuvioista ja tekijöistä määritellyissä populaatioissa… toisin sanoen epäsuora näyttö).
• Tutkijat toteavat, että heidän tutkimuksensa yhdistettynä omissa ja muissa laboratorioissa jo raportoituihin tutkimuksiin osoittavat joko, että flunssat voivat johtua useista eri mikro-organismeista tai että flunssavirus on toistaiseksi onnistunut välttämään laboratoriotyöntekijät.
• Mikään organismiryhmä ei ole jatkuvasti hallitseva terveen ihmisen nenänielussa, ja todisteet osoittavat, että tämä koskee myös sairaita.
• Heidän toisessa kokeessaan havaittiin jälleen, että minkään organismiryhmän ei havaittu olevan tyypillistä nuhakuumeelle.
• He olettivat, että jos jokin mikro-organismiryhmä liittyi yksin nuhakuumeen aiheuttamiseen, heidän pitäisi olettaa tällaisen ryhmän olevan jatkuvasti hallitseva.
• Tyypin 4 pneumokokki oli usein yleisin bakteeri terveiden ihmisten nenänielussa.
• Eri tutkijoiden työ osoitti lisätodisteita siitä, että pneumokokki ei ole etiologinen tekijä.
• Ei ole näyttöä siitä, että streptokokit, stafylokokit tai gramnegatiiviset kokit olisivat kiihdyttäviä taudinaiheuttajia.
• Jordan ja Sharp eivät löytäneet serologista identiteettiä flunssasta johtuvien kantojen välillä, ja ilmoittivat epäonnistuneista yrityksistä estää flunssaa rokotteella, joka sisälsi näitä organismeja yhdessä pneumokokkien ja streptokokkien kanssa.
• He päättelevät, että esitetyt tilasto- ja laboratoriotiedot osoittavat, että flunssa ei ole yksinkertainen infektiotyyppi, ehkä ei joissain tapauksissa edes tarttuva prosessi.
• Lukuisat tekijät liittyvät epäilemättä flunssan syntymiseen.
• Heidän todisteensa eivät tue näkemystä, jonka mukaan nuhakuume johtuu aina ensisijaisesti jonkin ”viruksen” sisäänpääsystä kehon ulkopuolelta.
• Yhdenkään organismin tai organismiryhmän ei ole osoitettu hallitsevan flunssan aikana, ja siksi kysymys tietystä tarttuvasta ”viruksesta” on edelleen avoin.
• Vuonna 1937 F. Burnet ja D. Lush rokottivat ”Melbourne-influenssakannalla” 200 yksilöä selvittääkseen, voidaanko kliinistä influenssaa vastaan suojata, mutta yhtään raporttia, jotka voisivat liittyä rokotuksiin, ei saatu.
• Vuoden 2008 influenssakatsauksessa tutkijat toteavat, että on yllättävä seronegatiivisisten prosenttiosuus vapaaehtoisissa, jotka joko välttyvät tartunnalta tai kehittävät vain vähäisen taudin sen jälkeen, kun heidät on rokotettu uudella ”influenssaviruksella”.
• Rokottaminen Fort Dix ”sikainfluenssaviruksella” (H1N1) – ”viruksella”, jonka uskotaan olevan samanlainen kuin vuoden 1918 ”virus” – kuudelle seronegatiiviselle vapaaehtoiselle ei aiheuttanut mitään vakavaa sairautta.
• Samankaltaiset Bearen ynnä muiden tutkimukset muilla H1N1-”viruksilla” havaitsivat, että 46 55:stä suoraan rokotetusta vapaaehtoisesta ei kehittänyt perustavanlaatuisia oireita.
• Tutkijat kysyvät: ”Jos influenssa on erittäin tarttuva, miksi uuden viruksen suora rokottaminen ei aiheuta yleistä sairautta seronegatiivisilla vapaaehtoisilla?”
• Hope-Simpson päätteli, että influenssan epidemiologia ei ollut yhdenmukainen erittäin tarttuvan taudin kanssa, jota ylläpitää loputon sairaudesta terveyteen tartunnan ketju.
• Kahdessa kolmesta viimeisimmästä influenssan epidemiologiaa koskevasta katsauksesta todetaan, että se on ”yleisesti hyväksytty”, että influenssa on erittäin tarttuva ja tarttuu toistuvasti sairaalta terveeseen, mutta mikään ei anna viitteitä tällaisen tartunnan dokumentoimiseksi.
• Jotkut influenssaepidemiologian perusnäkökohdat ovat edelleen hämäriä ja kiistanalaisia.
• Vuonna 2003 Bridges ynnä muut tarkastelivat influenssan leviämistä eivätkä löytäneet ”yhtään englanninkielisessä kirjallisuudessa julkaistuja ihmisillä tehtyjä kokeellisia tutkimuksia, joissa kuvattaisiin influenssan tarttumista ihmisestä toiseen”.
• Vuoden 1918 pandemian jälkeisinä epätoivoisina päivinä yritettiin osoittaa viidellä tavalla sairaasta terveeseen influenssan leviämistä, ja kaikki olivat ”yksinomaisesti hedelmättömiä”.
• Jordan raportoi, että kaikki viisi tutkimusta epäonnistuivat tukemaan tartuntaa sairaalta terveelle, vaikka lukuisat akuutisti sairaat influenssapotilaat sairauden eri vaiheissa yskivät, sylkivät ja hengittivät huolellisesti yhteensä yli 150 potilaan päälle.
• Vuonna 2018 tehdyn ”hengitystievirusten” tarttumista koskevan katsauksen mukaan useimmat ihmisten välisiä tartuntareittejä koskevat tutkimukset ovat tuloksettomia.
• Hengitysteiden ”virusten” tartuntareittien suhteellinen merkitys ei ole tiedossa.
• Ihmisten välisten tartuntatutkimusten tulokset ovat usein epäselviä ja samalla kontrolloiduista kokeista saatuja tietoja on vähän.
• Tästä syystä perustavanlaatuiset tiedot tartuntareiteistä, joita voitaisiin käyttää interventiostrategioiden parantamiseen, puuttuvat edelleen.
• Tuhkarokko:
  1. Tutkimukset osoittivat, että useimmat toissijaiset tapaukset eivät koskaan olleet suorassa kosketuksessa indeksipotilaan kanssa ja jotkut eivät koskaan olleet edes samanaikaisesti läsnä samalla alueella kuin indeksitapaus.
• Parainfluenssa (PIV) ja ihmisen metapneumovirus (HMPV):
  1. PIV:n (tyypit 1–4) ja HMPV:n tartuntareiteistä puuttuu huomattavasti (kokeellista) näyttöä.
• ”RS-virus” (RSV – respiratory syncytial virus):
  1. RSV:n uskotaan leviävän ihmisten välillä pisaroiden ja fomiittien välityksellä.
  2. Koska ”viruksen” tarttuvuutta ei voitu osoittaa, mahdollista ilmateitse tapahtuvaa RSV-tartuntaa on pidetty merkityksettömänä ja RSV-tartunnan uskottiin tapahtuvan pääasiassa kosketus- ja pisaratartuntana.
  3. ”Elinkelpoisen viruksen” havaitseminen ilmassa ei yksinään riitä vahvistamaan aerosolitartuntaa.
• Rinovirus:
  1. Mittavat ihmisen rinoviruksen tartuntakokeet eivät ole johtaneet laajalti hyväksyttyyn näkemykseen tartuntareitistä.
  2. Tartuntanopeudet ja altistusaika vaihtelivat tutkimusten välillä.
  3. Itse tartuntareittiä ei tutkittu.
• Influenssa A-virus:
  1. Tähän päivään mennessä tulokset ”influenssavirusten” pisara- ja aerosolitartunnan suhteellisesta merkityksestä pysyvät epäselvinä.
  2. 1900-luvun puolivälissä osoitettiin, että sairauden lopputulos riippuu rokotusreitistä ja on yleensä lievempi nenänsisäisesti tartunnan saaneilla vapaaehtoisilla kuin inhalaatiorokotteen kautta.
  3. Lisäksi sairaus näytti olevan lievempi kokeellisesti tartunnan saaneilla vapaaehtoisilla kuin luonnollisesti tartunnan saaneilla yksilöillä.
  4. Muutamat tutkimukset määrittelivät ”elinkelpoisen viruksen”, vaikka tämä saatiin talteen vain pienestä osasta näytteitä.
• ”Koronavirukset”:
  1. HCoV-229E-, HCoV-NL63- ja HCoV-OC43-tartuntareiteistä on hyvin vähän vahvistettavia tietoja.
  2. SARS-COV-1:n tapauksessa havaittiin yhteys terveydenhuollon työntekijöiden tartuntaan, kun he olivat lähellä (< 1 m) indeksipotilasta, mikä viittaa suoran kosketuksen tai pisaratartuntaan ja ilmanäytteet sekä pyyhkäisynäytteet usein kosketetuilta pinnoilta huoneessa, jossa oli SARS-potilas, tuottivat positiivisen PCR-testituloksen, vaikka näistä näytteistä ei voitu viljellä ”virusta”.
  3. Toistaiseksi on vain vähän tietoa ihmisestä ihmiseen tapahtuvasta ”MERS-CoV” -tartuntareitistä.
• Adenovirus:
  1. Armeijan värvättyjen keskuudessa esiintyneissä epidemioissa ehdotettiin ilmateitse leviämistä.
  2. Uudemmassa tutkimuksessa armeijan värvätyillä, positiivisia ”virusperäisiä” DNA-näytteitä saatiin pääasiassa tyynyistä, kaapeista ja kivääreistä, vaikka adenovirus-DNA:ta havaittiin myös ilmanäytteistä.
  3. Kuitenkaan ei havaittu johdonmukaista korrelaatiota lisääntyneiden positiivisten ympäristönäytteiden ja taudin välillä.
• Hengityselinten ”virusten” tartuntareittejä on tutkittu 1900-luvun alusta lähtien, mutta tästä huolimatta ”hengitystievirusten” tartuntareittien suhteellinen merkitys on edelleen epäselvä.
• Ihmisten välistä tartuntaa on tutkittu monissa erilaisissa (kokeellisissa) olosuhteissa, mutta ihmisillä tapahtuvien tartuntakokeiden vaikeuden vuoksi monista ”viruksista” on saatu vastakohtaisia tuloksia.
• Sen lisäksi, että tutkimuksia on vaikea suorittaa hyvin kontrolloiduissa olosuhteissa, toinen keskeinen ongelma on, että usein (heikennettyjä) laboratoriokantoja tutkitaan terveillä aikuisilla, mikä ei heijasta luonnollisia olosuhteita sekä kohderyhmää ja vaikuttaa siten tutkimusten tuloksiin.
• Valitettavasti hengitysteiden tartuntareittien ja eristysohjeiden termejä ja määritelmiä ei aina käytetä yhtenäisellä tavalla, mikä jättää tilaa henkilökohtaiselle tulkinnalle.
• Ohjeissa viitataan usein ”viruksen” stabiiliuteen tartuntareitin välittäjänä, mutta tämä voi tarkoittaa vain epäsuoraa kontaktitartuntaa, mutta se ei ole mitenkään ratkaiseva tartuntareitin suhteen.
• On tärkeää huomata erot eristysohjeissa eri organisaatioiden välillä ja korrelaation puute tieteellisen datan kanssa.
• Kuvattujen tartuntareittien ja niihin liittyvien eristysohjeiden vaihtelu eri organisaatioiden välillä korostaa vakuuttavan tiedon puutetta.
• Hyvin suunniteltuja ihmisen infektiotutkimuksia voitaisiin käyttää ”hengitystievirusten” tartuntareittien roolin tutkimiseen ihmisten keskuudessa, mutta koska ihmisillä tapahtuvat tartuntakokeet ovat erittäin haastavia, käytetään eläintutkimuksia.
• Ennen kuin ekstrapoloidaan kokeellisesti tuotettua eläindataa ihmisiin, on kuitenkin tärkeää ymmärtää näiden mallien rajoitukset ja arvostaa laboratorioissa käytettävien koejärjestelyjen heterogeenisyyttä (jotka koostuvat erilaisista tai monipuolisista elementeistä).
• Tutkijat päättelevät, että viime kädessä ihmisten välistä tartuntaa koskeva tiedon puute tulisi täyttää kehittämällä ja suorittamalla huippuluokan kokeita luonnollisessa ympäristössä ja että näiden tietojen tulisi johtaa perusteelliseen tieteelliseen ymmärrykseen ”hengitystievirusten” ihmisten välisistä tartuntareiteistä.

Pelkästään näistä muutamasta viime vuosisadan esimerkeistä on selvää, että virologeilla ei ole suoria todisteita taudin tarttumisesta ihmisestä toiseen, eikä heillä ole myöskään suoria todisteita siitä, kuinka näiden ”virusten” oletetaan tarttuvan. Heillä on kokoelma huonosti toteutettuja epäsuoria ja usein ristiriitaisia kokeita, joista he olettavat tartunnan ja toiminnan hiukkasiin, joita he eivät voi nähdä tai havaita luonnollisessa tilassa. Virologit luovat uskomattomia hypoteeseja ja teorioita punoakseen tarinan toisiinsa liittymättömien ja ei-toistettavissa olevien tutkimustensa ja tietojensa ympärille. Se, mikä teoria saa eniten kollektiivisia suosionosoituksia ja tieteellistä yksimielisyyttä, saa Iso Farman taloudellisen tuen ja saa hallita päivää, kunnes seuraava teoria, joka sopii paremmin heidän agendaansa, tulee muuttamaan ja/tai korvaamaan sen.

Artikkelin on kirjoittanut Mike Stone 4.10.2021 ja se on luvalla suomennettu sekä julkaistu Rakkausplaneetan sivuilla.

Alkuperäisen kirjoituksen löydät täältä:
ViroLIEgy.com: The Infectious Myth Busted Part 2: How are “Viruses” Transmitted? They don’t know.