Jos syöt liikaa kolesterolia tai tyydyttynyttä rasvaa, veren kolesteroli nousee vaaralliselle tasolle. Ylimääräinen kolesteroli imeytyy valtimoiden seinämien läpi aiheuttaen paksuuntumista (plakkeja), jotka lopulta estävät verenvirtauksen elintärkeissä valtimoissa, mikä johtaa sydänkohtauksiin ja aivohalvauksiin.
Tieteelliset hypoteesit eivät muutu paljon tämän yksinkertaisemmiksi: kolesteroli- tai ruokavalio-sydänhypoteesi on irtautunut akateemisen maailman norsunluutorneista vaikuttamaan valtavalla voimalla yhteiskuntaan.
Se on saanut aikaan laajan muutoksen ruoka-aineissa, joita meidän käsketään syödä ja näin ollen myös supermarkettien hyllyillä olevaan ruokaan. Monet ihmiset pitävät pekonia ja munia vaarallisina tappajina, voita vältellään, ja monen miljardin dollarin teollisuus on syntynyt, joka tarjoaa ”terveellisiä” vähärasvaisia vaihtoehtoja.
Samaan aikaan miljoonille ihmisille määrätään statiineja alentamaan kolesterolitasoja ja jokainen uusi ohjeistus viittaa siihen, että kolesterolin alentamista tarvitaan yhä enemmän. Kun on tarkoitus selittää, mikä aiheuttaa sydänsairauksia, kolesterolihypoteesi hallitsee keskustelua.
Mutta, kuten yhdysvaltalainen toimittaja ja kriitikko H.L. Mencken sanoi:
Jokaiseen monimutkaiseen ongelmaan on ratkaisu, joka on yksinkertainen, suora, ymmärrettävä ja väärä.
Näin voimme nähdä ruokavalio-sydänhypoteesin. Vain siksi, että se on hallitseva, ei tarkoita, että se olisi oikein, ja vain koska se näyttää yksinkertaiselta, ei tarkoita, että se todella on.
KOLESTEROLIHYPOTEESIN KEHITYS
Merkkipaaluja:
1850-luku – Rudolf Virchow laittaa merkille kolesterolin esiintymisen ateroskleroottisissa plakeissa ja ehdottaa, että liiallinen kolesteroli verenkierrossa voi olla syynä.
1900-luvun alku – Ashoff ruokkii kaneja rasvalla ja kolesterolilla ja laittaa merkille aterooman kehittymisen.
1912 – Ensimmäinen Herrickin kuvaama sydänkohtaus.
1940-luku – Sydäntautiepidemia iski Yhdysvaltoihin, ja kiinnostus aihetta kohtaan kasvaa räjähdysmäisesti. Monet tutkijat syyttävät runsaasti rasvaa/kolesterolia sisältävää ruokavaliota.
1948 – Framinghamin tutkimus sydänsairauksista alkaa. Se on käynnissä vielä tänä päivänä.
1954 – Ancel Keyn uraauurtava Seven Countries Study -tutkimus on julkaistu, ja se osoittaa selkeät yhteydet tyydyttyneen rasvan saannin ja sydänsairauksien välillä.
1961 – Framingham vahvistaa yhteyden kohonneiden kolesterolitasojen ja sydänsairauksien välillä.
1960-luku – Ensimmäiset kolesterolia alentavat lääkkeet kehitetään.
1970-luku – Brown ja Goldstein löytävät geenin, joka johtaa erittäin korkeisiin kolesterolitasoihin (familiaarinen hyperkolesterolemia) ja ennenaikaisiin sydänsairauksiin.
1980-luku – Statiinit lanseerataan.
1985 – Nobel-palkinto myönnetään Brownille ja Goldsteinille.
1990-luku – Statiinikokeet osoittavat, että kolesterolin alentaminen suojaa sydänsairauksilta.
Tällä tavalla esitettynä ei ole vaikeaa nähdä, kuinka kolesterolihypoteesista tuli hallitseva, ja joka tukahdutti vaivattomasti vaihtoehtoiset ajatukset. Itse asiassa tämän teorian kyseenalaistaminen merkitsee vaaraa joutua samalle hyllylle kreationistien ja litteään maahan uskovien kanssa.
Kaikki ei kuitenkaan ole sitä miltä näyttää. Kolesterolihypoteesia voidaan verrata suolle rakennettuun katedraaliin. Sen sijaan, että myöntäisivät tehneensä kauhean virheen ja antaisivat sen upota, rakentajat päättivät yrittää pitää katedraalin pystyssä hinnalla millä hyvänsä. Joka kerta kun halkeama ilmestyi, rakennettiin uusi tuki. Sitten rakennettiin lisää tukipylväitä tukemaan alkuperäisiä tukipylväitä.
Vaikka selkeitä ristiriitoja kolesterolihypoteesin kanssa ilmenee toistuvasti, kukaan ei uskalla sanoa ”okei, tämä ei toimi, aika rakentaa uudelleen alusta”. Tästä päätöksestä on tullut aivan liian tuskallinen, varsinkin nyt, kun massiiviset teollisuudenalat, Nobel-palkinnot ja kimaltelevat tieteelliset urat ovat kasvaneet kolesterolihypoteesin taustalla. Pelkästään statiinimarkkinoiden arvo on yli 14 miljardia dollaria vuodessa.
Todellisuudessa hypoteesin halkeamia ilmeni heti alusta alkaen. Ensimmäinen niistä oli professori Ancel Keysin vankka havainto, jonka mukaan ruokavalion kolesteroli ei vaikuta veren kolesterolitasoihin:
Ruoan ja veren kolesterolin välillä ei ole mitään yhteyttä. Ja olemme tienneet sen koko ajan. Ruokavalion kolesterolilla ei ole mitään väliä, ellet satu olemaan kana tai kani.[1]
Saatat ajatella, että kolesterolihypoteesille oli pieni isku huomata, että ravinnon kolesteroli ei vaikuta veren kolesterolitasoihin, koska kaikki olivat siihen mennessä kuitenkin täysin vakuuttuneita siitä, että jokin ”rasvainen” ruokavaliossa oli sydänsairauksien ensisijainen syy, joten kukaan ei halunnut päästää irti ajatuksesta.
Hypoteesi muuttui kaikessa hiljaisuudessa kolesterolista ruokavaliossa tyydyttyneisiin rasvoihin – tai vähän molempiin. Ikään kuin kolesteroli ja tyydyttyneet rasvat olisivat samanlaisia asioita. Oikeasti tämä tuskin voisi olla kauempana totuudesta. Tyydyttyneillä rasvoilla ja kolesterolilla on täysin erilaiset toiminnot elimistössä, ja niillä on hyvin erilaiset kemialliset rakenteet.
Kuten kemisti Joseph Black varoitti yli 200 vuotta sitten:
Pieni olosuhteiden mukauttaminen saa melkein minkä tahansa hypoteesin liittymään ilmiöihin. Tämä miellyttää mielikuvitusta, mutta ei edistä tietämystämme.[2]
Valitettavasti tämä mukauttaminen ei toiminut. On totta, että Ancel Keys näytti todistaneen tyydyttyneiden rasvojen kulutuksen ja sydänsairauksien välisen yhteyden, mutta kun sitä testattiin suurilla kliinisillä tutkimuksilla, vahvistus osoittautui vaikeaksi.
MR-FIT-tutkimus Yhdysvalloissa oli määrätietoisin yritys todistaa asia. Tämä oli massiivinen tutkimus, johon otettiin mukaan yli 350 000 miestä, joilla oli korkea sydänsairauksien riski. Yhdessä osallistujaryhmässä kolesterolin kulutusta leikattiin 42 prosentilla, tyydyttyneiden rasvojen kulutusta 28 prosentilla ja kokonaiskaloreita 21 prosentilla. Tämän olisi pitänyt tehdä huomattava lasku sydänsairauksien määrässä.
Mutta mitään ei tapahtunut. MR-FIT-tutkimusten alullepanijat kutsuvat tuloksia ”pettymykseksi” ja sanovat päätelmissään:
Yleiset tulokset eivät osoita myönteistä vaikutusta sepelvaltimotautiin tai kokonaiskuolleisuuteen tässä monitekijäinterventiossa.
Itse asiassa mikään kliininen tutkimus tyydyttyneiden rasvojen saannin vähentämisestä ei ole koskaan osoittanut sydänsairauksien vähenemistä. Jotkut ovat osoittaneet täysin päinvastaista:
Koska monet interventiot sepelvaltimotaudin riskitekijöitä vastaan keski-ikäisillä miehillä, joilla on vain kohtalainen riski, eivät näytä onnistuneen vähentämään sairastuvuutta ja kuolleisuutta, tällaisia toimenpiteitä on yhä vaikeampi perustella. Tämä on ristiriidassa monien kansallisten ja kansainvälisten neuvoa-antavien tahojen suositusten kanssa, joiden on nyt otettava huomioon Suomen viimeaikaiset havainnot. Näin tekemättä jättäminen voi olla eettisesti mahdotonta hyväksyä.[3]
Tämä lainaus seurasi huolestuttavaa koetta, jossa oli mukana suomalaisia liikemiehiä. Alkuperäisen viisivuotisen tutkimuksen 10 vuoden seurannassa havaittiin, että ne miehet, jotka jatkoivat vähärasvaista ruokavaliota, kuolivat kaksi kertaa todennäköisemmin sydänsairauksiin kuin ne, jotka eivät jatkaneet sillä.
Eikä tämä ole ainoa negatiivinen, jota voidaan verrata positiivisten kokeiden sarjaan. Vuonna 1998 tanskalainen lääkäri Uffe Ravnskov tarkasteli laajempaa valikoimaa tutkimuksia:
Ratkaiseva testi on kontrolloitu, satunnaistettu tutkimus. Kahdeksan tällaista tutkimusta, joissa on käytetty ruokavaliota ainoana hoitona, on tehty, mutta kuolemaan johtaneiden tai ei-kuolemaan johtaneiden sydänkohtausten määrä ei ole vähentynyt.
Kuten Ravnskov tekee selväksi, mikään tutkimus ei ole koskaan osoittanut hyötyä ruokavalion tyydyttyneiden rasvojen vähentämisestä. Tässä vaiheessa useimmat ihmiset saattaisivat ajatella, että on aika irrottaa pistoke seinästä.
Ollaan silti kaukana siitä. Vuonna 1988 USA:n lääkintähallitus päätti hiljentää vastustajat kokoamalla lopullisen raportin, joka todistaa syy-yhteyden. Yksitoista vuotta myöhemmin hanke hylättiin. Kirjelmässä todettiin, että lääkintähallitus ”ei ennakoinut täysin tarvittavan ulkopuolisen lisäasiantuntija- ja henkilöstöresurssien laajuutta”.
Bill Harlan, valvontakomitean jäsen ja Yhdysvaltain kansallisen terveysinstituutin tautien ehkäisyviraston (NIH – US National Institute of Health) apulaisjohtaja, sanoo:
Raportti käynnistettiin ennakkoajatuksella lopputuloksesta, mutta mielipiteiden taustalla oleva tiede ei tukenut niitä. On selvää, että menneisyyden ajatukset eivät palvelleet meitä kovin hyvin.
Suohon uppoavan katedraalin ääni täytti ilman imaisevan pulputtavalla äänellä. Mutta silti kukaan ei päästänyt irti. Sen sijaan uusia tukipuita heitettiin epätoivoisesti nopeasti katoavaan kivikasaan.
Muunnelmia aiheesta ilmestyi. Se ei sinänsä ole tyydyttynyt rasva, joka aiheuttaa sydänsairauksia. Se on monityydyttymättömien ja tyydyttyneiden rasvojen suhde, joka on kriittisessä asemassa. Vai onko syynä kertatyydyttymättömien rasvojen kulutus, omega-3-rasvahappojen puute vai omega-6-rasvojen liikasaanti? Valitse mieluisin vaihtoehto. Näillä ja monilla muilla lisähypoteeseilla on kannattajansa.
Toistaiseksi kukaan ei voi – tai aio – kertoa sinulle, minkä tyyppinen rasva, missä suhteessa, minkä tyyppiseen antioksidanttiin, kasviperäiseen, kertatyydyttymättömään rasvaan tai omega-3-rasvahappoihin lisättynä, on todellinen syyllinen. On muotoiltu erittäin monimutkaisia selityksiä, mutta ne kaikki murenevat tarkastelun alla.
Tämä kaikki saattaa tuntua uskomattomalta, tällaista on ollut rasvanvastaisen propagandan taso, mutta se on totta. Lukuun ottamatta Ancel Keysin virheellistä Seven Countries -tutkimusta (hän valitsi etukäteen seitsemän maata tutkimukseensa todistaakseen hypoteesinsa), suoraa näyttöä ei ole.
Mutta tietysti kolesterolihypoteesissa on kaksi osaa. Ruokavalio-osa ja kohonnut kolesterolitaso-osa. Jos jätämme ruokavalion pois, on varmasti todistettu kiistattomasti, että kohonnut kolesterolitaso on tärkein sydänsairauksien syy?
KOLESTEROLITASOT JA KOKONAISKUOLLEISUUS
Ennen kuin tarkastellaan veren kolesterolitasojen ja sydänsairauksien välistä yhteyttä, kannattaa nostaa esiin kriittisesti tärkeä – huomattavan ennenkuulumaton – tosiasia: 50 ikävuoden jälkeen, mitä alhaisempi kolesterolitasosi on, sitä lyhyempi on elinajanodote.
Ehkä vielä tärkeämpää on se, että kolesterolitason lasku lisää jyrkästi riskiä kuolla mihin tahansa, myös sydänsairauksiin.
Alhaisen kolesterolitason vaarat korostettiin Honolulussa asuvien miesten mittavassa pitkäaikaistutkimuksessa:
Tietomme ovat yhtäpitäviä aiempien havaintojen kanssa lisääntyneestä kuolleisuudesta iäkkäillä ihmisillä, joilla on alhainen seerumin kolesterolitaso ja kokeet osoittavat, että kun kolesterolitaso pysyy matalana pitkällä aikavälillä, se itse asiassa lisää kuolemanriskiä.
Hieman ironista kyllä, kolesterolitason laskun vaara havaittiin ensimmäisen kerran Framinghamin tutkimuksessa:
Ensimmäisen 14 vuoden kolesterolitason lasku (kokeen aikana) ja seuraavien 18 vuoden kuolleisuuden välillä on suora yhteys.
Tuntuu melkein uskomattomalta, että varoituksia korkean kolesterolin vaaroista sataa päivittäin, kun tosiasia on, että alhainen kolesterolitaso on paljon vaarallisempaa kuin korkea. Tämän vuoksi, miksi kukaan haluaisi alentaa kolesterolitasoa? Ensinnäkin olisi järkevämpää ottaa kolesterolia kohottavia lääkkeitä. Varsinkin 50-vuotiaana.
KOLESTEROLITASOT JA SYDÄNSAIRAUDET
Syy, miksi kaikki ovat niin halukkaita alentamaan kolesterolitasoja, on se, että hypoteesin kannattajat ovat päättäneet seuraavaa:
- Korkea kolesterolitaso aiheuttaa ennenaikaisia sydänsairauksia.
- Alhainen kolesterolitaso johtuu perussairaudesta. Se on taustalla oleva sairaus, joka tappaa sinut, ei alhainen kolesteroli.
Eli, jos alennat veren kolesterolitasoa, vähennät sydänsairauksien riskiä, etkä lisää riskiä kuolla mihinkään muuhun sairauteen. Tämä saattaa olla totta, mutta on syytä tarkastella joitakin todisteita, jotka yhdistivät kohonneet kolesterolitasot sydänsairauksiin. Aloitetaan naisista.
Ehkä suurin yksittäinen kolesterolitasojen ja sydän- ja verisuonisairauksien (ja muiden sairauksien) aiheuttamien kuolemien analyysi julkaistiin vuonna 1992. Katsaukseen osallistui yli 100 000 naista, jotka on koottu useista eri tutkimuksista ja maista.
Lainatakseni tutkimuksesta: ”Yhdistetty arvioitu riski sydän- ja verisuoniperäiseen kuolemaan naisilla ei osoittanut suuntausta TC (kokonaiskolesteroli) -tasoissa.” Lyhyesti sanottuna yli 50 prosentille maailman väestöstä – naisille – kohonnut kolesteroli ei ole sydänsairauksien riskitekijä.
Miehiin siirryttäessä on totta, että alle 50-vuotiailla kohonneiden kolesteroliarvojen ja sydänsairauksien välillä näyttää olevan yhteys. Mutta 50 vuoden iän jälkeen, jolloin yli 90 prosenttia sydänkohtauksista tapahtuu, yhteys katoaa.
Lisäksi niillä maailman väestöryhmillä, joissa nuorempien miesten sydänsairauksia esiintyy eniten, mukaan lukien Aasian intialaiset siirtolaiset, itäeurooppalaiset, intiaanit ja Australian aboriginaalit, on yleensä huomattavasti alhaisempi kolesterolitaso kuin ympäröivillä väestöryhmillä/mailla.
Ehkä suorin ja ristiriitaisin tosiasia on, että nuorten japanilaisten miesten keskimääräinen kolesterolitaso on noussut viimeisen 20 vuoden aikana, mutta sydänsairauksien määrä on kuitenkin laskenut. Mutta, kuten monet tämän alan tosiasiat, jos ne eivät sovi kolesterolihypoteesiin, ne hylätään.
KOLESTEROLITASON ALENTAMINEN LÄÄKKEILLÄ
Kaikesta tähän asti kirjoitetusta huolimatta kaikki aiemmat väitteet kumotaan tiedolla, että kolesterolitason alentaminen statiineilla suojaa sydänsairauksilta? Kuten kaikki hyvät tiedemiehet tietävät, ”vaikutuksen kumoutuvuus” on tehokkain todiste hypoteesille.
Tämän väitteen kääntöpuoli on kuitenkin seuraava. Kuinka kolesterolitason alentaminen voi estää sydänsairauksia ihmisillä, joilla ei ole korkea kolesterolitaso? Useimmin lainattu kliininen tutkimus viime vuosina on Yhdistyneessä kuningaskunnassa sijaitseva Heart Protection Study (HPS), joka on todellinen statiinien voitto, osoittaen suojan lähes jokaisessa tutkitussa ryhmässä.
Mielenkiintoisinta on kuitenkin se, että suoja oli ilmeinen, jos lähtökolesterolitaso oli korkea, keskimääräinen tai matala. Miten tämä voidaan selittää?
Tässä vaiheessa astumme Liisa Ihmemaassa- alueelle. Järkevä ihminen hyväksyisi sen, että normaali kolesterolitaso ei voi olla riskitekijä sydänsairauksille (tai millekään muulle). Siksi ihmiset, joilla on normaali kolesterolitaso, eivät voi hyötyä tasonsa alentamisesta. Siksi, jos statiinit suojaavat niitä, joilla on normaali tai matala kolesterolitaso – mitä ne selvästi tekevät – on heidän tehtävä tämä jollain muulla kolesterolin alentamiseen liittymättömällä vaikutusmekanismilla.
Itse asiassa on olemassa kasvava määrä näyttöä, joka tukee ajatusta, että statiinit sisältävät useita erilaisia suojavaikutuksia. Kuitenkin sen hyväksyminen, että statiinit toimivat ”toisella tavalla”, tuhoaisi lopullisen tukipilarin, joka pitää kolesterolihypoteesin pinnalla. Ja niinpä viimeisin argumentti on, ettei kenelläkään nyky-yhteiskunnassa ole normaalia kolesterolitasoa.
Journal of the American College of Cardiology -lehdessä julkaistu artikkeli tiivistää parhaiten tämän ajattelutavan. Otsikon ”Miksi keskiarvo ei ole normaali” alla johtava kirjoittaja O’Keefe väittää, että: ”Ateroskleroosi on endeeminen väestössämme osittain siksi, että keskimääräinen LDL (”paha” kolesteroli) on noin kaksi kertaa normaalia korkeampi fysiologisella tasolla.” Lyhyesti sanottuna, O’Keefen mukaan kolesterolitasomme pitäisi olla noin 2,5 mmol/l, ei 5,2 mmol/l.
Tämä väite, jos se on totta, kumoaa siististi kysymyksen: ”Kuinka ihmiset, joilla on normaali tai matala kolesterolitaso, voidaan suojata sydänsairauksilta?” O’Keefe ja muut väittävät, että meillä kaikilla on korkea kolesterolitaso. Kaikki ovat sairaita ja tarvitsevat statiineja.
Yksi säännöllisesti lainattu tosiasia, joka näyttää pintapuolisesti tukevan O’Keefen hypoteesia, on se, että Kiinan talonpoikaisviljelijöiden kolesterolitaso on erittäin alhainen ja sydänsairauksien määrä on erittäin alhainen (vaikka heidän keskimääräinen kolesterolitaso on itse asiassa noin neljä, ei kaksi ja puoli).
Mutta, kun lukuja tutkii huolellisemmin, ne paljastavat jotain muuta. Kuten tavallista, niillä, joilla on alhainen kolesterolitaso, on ylivoimaisesti korkein kuolleisuus. Maksan vajaatoiminta ja maksasyövät ovat yleisiä kuolinsyitä. Tälle yhteydelle on kuitenkin yksinkertainen selitys. Monilla kiinalaisilla maanviljelijöillä on krooninen hepatiitti, joka aiheuttaa alhaisia kolesterolitasoja ja johtaa myös maksan vajaatoimintaan ja maksasyöpään. Tästä syystä ihmiset, joilla on alhainen kolesteroli, kuolevat nuorina.
Tarkoittaako tämä sitä, että alhainen kolesterolitaso suojaa sydänsairauksilta? Ei: Kiinan tiedot kertovat meille, että ne, joilla on korkeampi kolesterolitaso, eivät ole kroonisia hepatiitin kantajia, joten he elävät pidempään ja heillä on suurempi mahdollisuus sairastua sydänsairauksiin vanhuudessa. Toisaalta ne, joilla on alhainen kolesterolitaso, eivät voi kuolla sydänsairauksiin, koska he ovat jo kuolleet.
Jahtaamatta liikaa hulluja väitteitä ympäriinsä, yksinkertainen tosiasia on, että kaikilla lännessä ei ole kohonnutta kolesterolitasoa. Toistuvat tutkimukset ovat osoittaneet, että täysin normaali eli terve kolesterolitaso on noin neljän ja kuuden välillä, eikä sen alentaminen voi suojata sydänsairauksilta, muuten olemme tuoneet lääketieteeseen uuden käsitteen: normaali on epäterveellistä ja sitä pitää hoitaa.
Ihmiset tarttuvat oljenkorsiin yrittäessään selittää, miksi statiinit suojaavat sydänsairauksilta niitä, joilla on normaali kolesterolitaso, sekä naisilla ja vanhuksilla – missä kohonnut kolesterolitaso ei ole edes riskitekijä. Ainoa mahdollinen selitys statiinikokeiden tuloksille on, että statiinit eivät vaikuta kolesterolitasoja alentamalla.
KOLESTEROLIHYPOTEESI ON MONIMUTKAINEN SOTKU
Kolesterolihypoteesi on aina huokunut yksinkertaisuuden seireenilaulua. Kuitenkin, kun alat tutkia sitä yksityiskohtaisesti, yksinkertaisuus muuttuu nopeasti monimutkaiseksi.
Jo heti alussa ihmisten olisi pitänyt tietää, että ruokavaliossa oleva kolesteroli ei koskaan voinut ilmaantua verenkiertoon muuttumattomana. Kolesteroli ei liukene veteen (siis vereen), mikä tarkoittaa, että imeytymisen jälkeen suolistoa ympäröivät solut pakkaavat kolesterolin pieneksi proteiini-/lipidipalloksi, joka tunnetaan nimellä lipoproteiini, ennen kuin se vapautuu verenkiertoon.
Veressäsi ei siis leiju yhtään kolesterolia – se kaikki sisältyy lipoproteiineihin. Sinulla ei todellakaan ole kolesterolitasoa. Sen sijaan sinulla on eri lipoproteiinien taso, ja matalatiheyksinen lipoproteiini (LDL) tai ”huono” kolesteroli, joka on niin kutsutusti se vaarallinen.
Seuraava kysymys, mikä nostaa LDL-tasoa? Syötkö liikaa rasvaa tai kolesterolia? Ensimmäinen ongelma tässä on se, että suolia ympäröivät solut eivät tuota tai vapauta LDL:ää – ne tuottavat muita lipoproteiinien muotoja. Joten riippumatta siitä, mitä syöt, sillä ei voi olla suoraa vaikutusta LDL-tasoihin.
No, mistä LDL tulee? LDL on käytännössä erittäin matalatiheyksisen lipoproteiinin (VLDL) kutistettu muoto. VLDL:t syntyvät maksassa ja niitä käytetään kuljettamaan rasvaa ja kolesterolia maksasta muihin soluihin ympäri kehoa. Kun VLDL:t menettävät rasvaa, ne kutistuvat ja muuttuvat LDL:ksi.
Siksi saadaksemme selville, mikä saa LDL-tasot nousemaan, meidän on varmasti ensin selvitettävä, mikä saa VLDL-tasot nousemaan ja se mikä saa VLDL-tasot nousemaan, on ensisijaisesti ylimääräisten hiilihydraattien syöminen. Se, mikä saa ne alas, on rasvan syöminen!
Ymmärtääkseen tämän ja joukon muita ongelmia kolesterolihypoteesin kannattajat ovat kierrelleet ja kaarrelleet. Tästä päivästä lähtien (ja tämä tulee varmasti muuttumaan) alkuperäinen – ruokavalion – kolesterolihypoteesi on muodostunut seuraavaksi: Jos syöt liikaa tyydyttynyttä rasvaa, elimistö vähentää LDL-reseptorien (asioita, jotka poistavat LDL:ää verenkierrosta) määrää pakottaen LDL:n nousemaan. Vaikeampaa ja todistamatonta yhteyttä voisi tuskin kuvitella, mutta se on, mitä on jäljellä alun perin superyksinkertaisesta kolesterolihypoteesista. Ruokavalion osa joka tapauksessa.
Vaikeus yrittää saada aikaan ravitsemusyhteyttä sydänsairauksiin haalistuu itse asiassa merkityksettömäksi, kun alat yrittää selvittää, kuinka kohonnut LDL-taso itsessään voi aiheuttaa sydänsairauksia. Jos kyseessä olisi vain ylimääräinen LDL tihkuminen valtimon seinämän läpi, kun taso nousee liian korkeaksi, niin miksi näin ei tapahdu kaikissa valtimon seinämissä kaikkialla? Jos makaan liian kauan auringossa, odotan palavani tasaisesti kaikista auringolle altistuneista kohdista. En odota saavani erillisiä auringonpolttamia. Silti näemme pieniä ateroskleroosin ”kappaleita”. Jotkut ihmiset kuolevat sydänsairauksiin, ja heillä on havaittu olevan täysin puhtaat valtimot, lukuun ottamatta yhtä tappavaa plakkia (paksuuntuminen), joten miksi LDL tunkeutui läpi vain yhdestä paikasta? Mikä suojeli muuta valtimojärjestelmää?
Ja miksi suonet eivät koskaan kehitä ateroskleroottisia plakkeja? Ne altistuvat täsmälleen samalle LDL-tasolle kuin valtimot. Ne ovat ohuempia kuin valtimot, mutta niiden yleinen rakenne on identtinen. Minun on lisättävä, että jos käytät laskimoa sepelvaltimoiden ohitusleikkauksessa (muuttaen sen tehokkaasti valtimoksi), se saattaa jatkossa kehittää ateroskleroosin.
Nämä kysymykset edustavat vain valtavan jäävuoren huippua. Yrityksessä vastata joihinkin niistä, kolesterolihypoteesi on muuttunut seuraavaksi, monimutkaiseksi sotkuksi:
– LDL hapettuessaan kulkeutuu valtimon seinämän limakalvon (endoteelin) kautta valtimon keskiosaan. (Kuinka hapettunut LDL kulkeutuu suoraan endoteelisolun läpi takana olevaan valtimon seinämään, on toistaiseksi selittämätön.)
– Tässä hapettuneessa tilassa se vetää puoleensa valkosoluja verenkierrosta. Ne puolestaan siirtyvät valtimon seinämään ja alkavat ”sulattaa” hapettunutta LDL:ää poistaakseen sen. (Tämä kohta on uskottava.)
– Valkosolut eivät kuitenkaan voi pysähtyä, kun ne ovat alkaneet sulattaa hapettunutta LDL:ää. Ne kasvavat ja kasvavat, kunnes ne räjähtävät. Tämä puolestaan houkuttelee alueelle lisää valkosoluja, jotka sitten räjähtävät. (Valkosolut, jotka vain räjähtävät? Tässä ei ole mitään järkeä. Miksi ihmeessä keho kehittää raadonsyöjäjärjestelmän, joka tuhoutuu automaattisesti?)
– Räjähtäneet valkosolut puolestaan vapauttavat aineita, jotka laukaisevat kokonaisen sarjan tulehdusreaktioita valtimon seinämässä. Jonkin ajan kuluttua sinulla on massa kuolleita valkosoluja, kolesterolia, hapettuneita LDL-jäänteitä ja koko joukko muita tulehduksellisia aineita, jotka kaikki keskittyvät yhdelle alueelle, loukkuun valtimon seinämään. (No, tämä on mitä löytyy plakista, monien muiden asioiden ohella.)
Näin väitetään plakin muodostuvan ja kasvavan. Olen pitänyt tuon selityksen niin yksinkertaisena kuin inhimillisesti mahdollista, mutta se näyttää järjettömän epätodennäköiseltä. Hapettunut LDL – mitä tapahtui normaalille LDL:lle? No, kukaan ei voi uskoa, että se pääsee valtimon seinämän läpi. Räjähtävät valkosolut… Toinen tukipaalu?
Itse asiassa nykyiset ajatukset plakin muodostumisesta, joita käytetään pitämään kolesterolihypoteesi pinnalla, ovat monimutkaista hölynpölyä. Mutta koko aluetta suojelee nyt tieteellinen ammattikieli, joka pelottaa kaikkia, paitsi kaikkein omistautuneimpia totuuden etsijöitä.
Niille, jotka ovat tutkineet hypoteesia kriittisellä silmällä, tuntuu uskomattomalta, että se voi vielä olla voimissaan. Tohtori George Mann julisti sen kuolleeksi New England Journal of Medicinen pääkirjoituksessa vuonna 1977 ja kutsui sitä ”lääketieteen historian suurimmaksi huijaukseksi”. Tällä hypoteesilla on kuitenkin nyt enemmän kannattajia kuin koskaan.
Luulen, että olisi aika heittää se historian roskakoriin. Se ei ole yksinkertaista, suoraa tai ymmärrettävää – ainoa varma asia siinä on, että se on väärin.
Alaviitteet
[1] Ancel Keys PhD, emeritusprofessori Minnesotan yliopistossa, 1997.
[2] J. Black, Lectures of the Elements of Chemistry, 1803.
[3] Professori Michael Oliver, British Medical Journal, 1991.
Tohtori Kendrikin kirjat The Great Cholesterol Con ja ovat saatavilla muun muassa osoitteesta www.amazon.com.
Artikkelin on kirjoittanut tri Malcolm Kendrick ja se on julkaistu New Dawn Magazine lehden numerossa 101 (maalis-huhtikuu 2007) sekä luvalla suomennettu ja julkaistu Rakkausplaneetan sivuilla.
Alkuperäisen artikkelin löydät täältä:
newdawnmagazine.com: The Great Cholesterol Myth
© Copyright New Dawn Magazine, www.newdawnmagazine.com. Permission granted to freely distribute this article for non-commercial purposes if unedited and copied in full, including this notice.
© Copyright New Dawn Magazine, www.newdawnmagazine.com. Permission to re-send, post and place on web sites for non-commercial purposes, and if shown only in its entirety with no changes or additions. This notice must accompany all re-posting.
